多囊卵巢综合征是育龄妇女常见的内分泌代谢疾病，此人群中发病率介于8%～12%。PCOS临床异质性大，患者可以表现出月经紊乱、卵巢多囊、排卵障碍、多毛、痤疮以及糖脂等代谢异常。
多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome, PCOS)是育龄妇女常见的内分泌代谢疾病，此人群中发病率介于8%～12%。PCOS临床异质性大，患者可以表现出月经紊乱、卵巢多囊、排卵障碍、多毛、痤疮以及糖脂等代谢异常。PCOS发病原因至今不清楚，已知受遗传和环境因素的双重影响。高雄激素血症和胰岛素抵抗、高胰岛素血症是PCOS的重要的病理生理改变。
PCOS患者中50%以上超重或肥胖，尤其是腹部脂肪的蓄积，即使体重正常的患者也可能在腹部、上臂、腰部呈现脂肪的过度蓄积。因此，肥胖被认为与PCOS的发生发展有密切联系。但是，众所周知，并非所有肥胖患者都会合并高雄激素血症，因此，这一特征并未被列入PCOS的诊断标准及临床分型依据。那么，伴或不伴肥胖的PCOS患者在临床表现、脂肪分布和功能方面有何不同?是否需要采取不同的治疗策略呢?
临床特征的差异
依据Rotterdam标准，PCOS可以分为4型：
(1) 高雄激素血症，稀发排卵和B超提示多囊卵巢;
(2) 高雄激素血症，稀发排卵，但B超提示卵巢正常;
(3) 高雄激素血症，B超提示卵巢多囊;
(4) 稀发排卵，B超提示多囊卵巢，但无高雄激素血症。
美国国立卫生研究院( NIH)将PCOS分为A、B型，而雄激素过多协会(AES)将PCOS分为A、B、C型。
由于应用的诊断标准不同，对于肥胖和非肥胖患者临床特征是否存在差异，不同研究的结论也不尽相同。多数研究认为，胰岛素抵抗是PCOS的独立特征，正常体重的PCOS患者胰岛素敏感性可以比匹配体重的对照者下降50%，但伴有肥胖的PCOS患者有着更明显的胰岛素抵抗和高胰岛素血症，其口服葡萄糖耐量试验中各点的胰岛素水平均明显高于非肥胖患者，提示肥胖可以加重PCOS患者的胰岛素抵抗程度。
脂肪分布及功能差异
有学者用脂测量仪对PCOS患者不同部位的皮下脂肪进行了厚度测定，结果发现，PCOS患者的脂肪分布呈现男性型脂肪分布特点，即躯干脂肪层增厚，而大腿脂肪层变薄。进一步分析患者颈部到小腿的皮下脂肪厚度(皮下脂肪地形图，即SAT-Top)，发现非肥胖PCOS患者的脂肪分布持续处于“孩童样”特点(类似7～11岁的孩子，在性别特征还没有出现前的脂肪分布特点)，而没有向正常女性型分布发展，而肥胖PCOS患者的脂肪分布呈现“糖尿病样”分布特点，其典型的上半部肥胖甚至比糖尿病女性更为明显，趋向男性型脂肪分布特点。
治疗方案的差异
多囊卵巢是由于下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调，破坏了相互之间的依赖与调节。PCOS的治疗主要包括生活方式干预，降低雄激素和LH水平，调节月经，改善胰岛素抵抗，促进排卵等。机体是否存在肥胖这一因素对患者治疗方案的制定有重要的参考价值。
Trolle等发现，二甲双胍仅对肥胖患者有效，能减轻体重改善胰岛素敏感性，从而降低睾酮水平，但正常体重患者无法获益。但也有研究发现，二甲双胍对肥胖或非肥胖患者同样具有疗效，二甲双胍1500 mg/d，持续3个月，可以明显改善患者的LH, 睾酮及胰岛素抵抗相关指标，且两组恢复月经情况亦无差异。二甲双胍还能够降低非肥胖PCOS患者的LH分泌脉冲的幅度，改善高LH/FSH，达到治疗效果。还有研究提示，二甲双胍对正常体重PCOS患者的疗效优于肥胖患者，能够促进更多排卵(88% vs 29%)以及怀孕(65% vs 18%)。不管如何，瘦多囊在日常生活中通过运动调节内分泌水平都尤为重要。因此，瘦多囊患者在积极治疗之余日常运动一定要坚持。
对于肥胖PCOS患者，生活习惯的改变尤为重要。通过限食、饮食结构干预，体育锻炼来降低体重可以明显改善患者的高胰岛素及高雄激素血症，改善月经，促进排卵的恢复。在减少中心性肥胖和慢性炎症方面，二甲双胍和低碳水化合物饮食相比并没有太多优势，甚至，饮食治疗比二甲双胍具有更好的改善胰岛素敏感性的作用。因此，2010年，雄激素过剩-PCOS协会(AE-PCOS society)在新英格兰医学杂志上发表共识：建议二甲双胍仅应用于生活方式干预治疗不能改善的糖耐量异常(IGT)状态以及伴有IGT但不适合减重治疗的正常体重患者。
避孕药是PCOS患者调节月经，改善高雄的重要治疗手段，但它同时有增加糖尿病患病风险的作用，尤其在肥胖PCOS患者。因此，应用此类药需对可能存在的潜在风险进行评估。
