吗啡有催眠作用，但睡眠浅而易醒，不能视为真正的催眠药。可待因则并不导致睡眠。
吗啡有显著的镇痛作用，并有高度的选择性，镇痛时，不但病人的意识未受影响，其他感觉亦存在。
对持续性疼痛的效力较间断性锐痛的效力为强。如增加剂量对锐痛亦有效。其镇痛原理除提高痛阈外，对疼痛反应的改变亦是一个重要因素。
用吗啡后，疼痛刺激虽然依然能感到，但象紧张、恐惧、退缩等普通应有的反应却已消失，病人“痛而不苦”。
经常伴随疼痛的不愉快情绪若被取消，疼痛亦就容易耐受。可待因的镇痛作用约为吗啡的1/4。
吗啡对呼吸中枢有高度选择性抑制作用，在低于镇痛剂量时，对呼吸已有抑制。
此时，呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，可用于治疗呼吸困难(心脏性哮喘)。
呼吸抑制的最先表现为频率减少，此时由于深度加大的代偿作用，换气量尚无影响。
中毒时由于抑制加深，频率减少太甚，则呼吸的深度加大亦不能代偿，而出现严重的缺氧。
呼吸中枢麻痹是吗啡中毒的直接致死原因。
可待因对呼吸抑制的作用远较吗啡为轻。吗啡能使颈动脉体的化学感受器反应性提高，此系呼吸抑制造成缺氧的结果。
吗啡中毒时，呼吸的维持有赖于缺氧对化学感受器的刺激。
此时如吸入纯氧或高浓度的氧，可使自动呼吸立即停止，故给氧时应行人工呼吸。
罂粟碱能作用于颈动脉窦与主动脉体化学感受器而有轻度兴奋呼吸的作用，但在治疗上无明显意义。
吗啡能抑制咳嗽中枢，有较强的止咳作用。止咳所需的剂量比止痛所需的剂量小。
有报告指出，如吗啡2～4mg即可产生显著止咳作用，而止痛则需要5～15mg。
可待因镇咳作用不及吗啡强，但已够满意，且无吗啡的诸多缺点(如成瘾性强、易致便秘、抑制呼吸等)，因此为临床上最常用的镇咳药。
那可汀具有与可待因相等的镇咳作用，但无其他中枢抑制作用，不会产生精神或肉体的依赖性，亦不抑制呼吸，对动物，大量时反有兴奋呼吸的作用。
治疗剂量对卧位病人的血压、心率及节律无甚作用，对血管运动中枢也无明显影响。
但是可以发生低血压。吗啡有舒张外周小血管的作用。血容量减少的病人用吗啡易引起低血压，吗啡与吩噻嗪类药物同时使用对呼吸抑制有协同作用，还会引起低血压的危险。
罂粟碱能松弛各种平滑肌，尤其是大动脉平滑肌(包括冠状动脉、脑动脉、外周动脉及肺动脉)，当存在痉挛时，松弛作用更加明显。
吗啡易导致便秘，是因为胃肠道和肌张力提高，加上消化液分泌减少，因而使胃肠道内容物向前推进的运动延缓。
治疗剂量的吗啡能使胆道压力显著增加，病人感觉上腹不适，甚则发生胆绞痛。吗啡能使奥狄括约肌收缩，阻止排空，能提高管内压，所以胆道痉挛时不宜使用(或与解痉药物同用)。
可待因抑制胃肠蠕动的作用远比吗啡为弱，因此不易引起便秘。罂粟碱能抑制平滑肌，但作用较弱，亦不能消除吗啡引起的胆管痉挛，对于醋甲胆碱引起的哮喘(人)亦无效。
罂粟碱对鼠脑内和心脏单胺神经递质有影响，会使鼠纹状体多巴胺的代谢物二氢苯乙酸和高香草酸增加比较明显，也会使5-羟色胺的代谢物增加。
但对脑及心脏的单胺递质含量则未见明显影响。反复应用吗啡(一般连续服用2～3周后)可产生耐受性，停药后耐受性于数天至两个星期内消失。如果再用，第二次耐受性产生更快。
获得耐受性的瘾者，剂量可用到治疗剂量的20～200倍，甚至有1日用至5g而不中毒者。
但是只有吗啡对中枢的抑制作用有耐受性，如镇痛、催眠、抑制呼吸等;而其对中枢的兴奋作用以及其对瞳孔、平滑肌等的作用则无耐受性。
有人认为，耐受性的产生大概由于某些神经组织对吗啡的敏感性降低所致。
应用吗啡后的不良反应有头痛、头晕、恶心、呕吐、便秘、尿急而又排尿困难、出汗、胆绞痛等，但最危险的是呼吸抑制。曾有因腹泻以罂粟壳水蒸服后引起中毒的报告。
急性吗啡中毒有三大症状，即昏睡、瞳孔缩小和呼吸抑制。呼吸可慢至每分钟2～4次，并可见潮式呼吸，病人发绀。吗啡对脊髓有兴奋作用，婴儿中毒时可能出现惊厥，但强直型罕见。
新生儿对吗啡有很大的敏感性，主要原因是其呼吸中枢尚未稳定之故，亦可能由于其药酶系统尚未发展完全而对吗啡的解毒能力不够。
一般规定出生后6个月以内禁用吗啡。甲状腺机能不足者，小量吗啡即可引起中毒，故亦禁用。
吗啡有显著的缩瞳作用，可作为吗啡中毒时的依据之一。凡连续服用吗啡2周以上，即可成吗啡瘾者，有时连服数日即可成瘾。
